¿Cuáles son las diferencias reales entre EPA y DHA?

Se está reconociendo rápidamente que los ácidos grasos omega-3 son buenos para el cerebro. Sin embargo, hay dos ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA). ¿Son equivalentes, diferentes o algo intermedio?

La primera víctima del marketing suele ser la verdad. La realidad es que los dos ácidos grasos omega-3 clave (EPA y DHA) hacen muchas cosas diferentes, y como resultado los beneficios de EPA y DHA a menudo son muy diferentes. Es por eso que los necesitas a ambos. Pero en cuanto a por qué, déjame entrar en más detalles.

Beneficios de EPA

El objetivo final del uso de ácidos grasos omega-3 es la reducción de la inflamación celular. Dado que los eicosanoides derivados del ácido araquidónico (AA), un ácido graso omega-6, son los principales mediadores de la inflamación celular, EPA se convierte en el más importante de los ácidos grasos omega-3 para reducir la inflamación celular por varias razones. Primero, la EPA es un inhibidor de la enzima delta-5-desaturasa (D5D) que produce AA (1). Mientras más EPA tengas en la dieta, menos AA producirás. Esto esencialmente ahoga el suministro de AA necesario para la producción de eicosanoides proinflamatorios (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, etc.). El DHA no es un inhibidor de esta enzima porque no puede encajar en el sitio catalítico activo de la enzima debido a su mayor tamaño espacial. Como una póliza de seguro adicional, la EPA también compite con AA por la enzima fosfolipasa A2 necesaria para liberar AA de los fosfolípidos de la membrana (donde se almacena). La inhibición de esta enzima es el mecanismo de acción utilizado por los corticosteroides. Si tiene niveles adecuados de EPA para competir con AA (es decir, una baja relación AA / EPA), puede obtener muchos de los beneficios de los corticosteroides, pero sin sus efectos secundarios. Eso es porque si no liberas AA de la membrana celular, entonces no puedes producir eicosanoides inflamatorios. Debido a sus mayores dimensiones espaciales, el DHA no es un buen competidor de la fosfolipasa A2 en relación con la EPA. Por otro lado, EPA y AA son muy similares espacialmente, por lo que están en constante competencia por la enzima fosfolipasa A2 justo cuando ambos ácidos grasos están en constante competencia por la enzima delta-5 desaturasa. Esta es la razón por la cual la medición de la relación AA / EPA es un predictor tan poderoso del estado de la inflamación celular en su cuerpo.

Las diversas enzimas (COX y LOX) que producen eicosanoides inflamatorios pueden acomodarse tanto a AA como a EPA, pero nuevamente debido al mayor tamaño espacial del DHA, estas enzimas tendrán dificultad para convertir el DHA en eicosanoides. Esto hace al DHA un sustrato pobre para estas enzimas inflamatorias clave. Por lo tanto, el DHA nuevamente tiene poco efecto sobre la inflamación celular mientras que la EPA puede tener un impacto poderoso.

Finalmente, a menudo se asume que, dado que no hay niveles altos de EPA en el cerebro, no es importante para la función neurológica. En realidad, es clave para reducir la neuroinflamación al competir contra AA por el acceso a las mismas enzimas necesarias para producir eicosanoides inflamatorios. Sin embargo, una vez que la EPA entra en el cerebro, se oxida rápidamente (2,3). Este no es el caso con DHA (4). La única forma de controlar la inflamación celular en el cerebro es mantener altos niveles de EPA en la sangre. Esta es la razón por la que todo el trabajo sobre depresión, TDAH, trauma cerebral, etc. ha demostrado que la EPA es superior al DHA (5).

Beneficios del DHA

En este punto, podrías pensar que el DHA es inútil. En realidad, todo lo contrario, porque DHA puede hacer muchas cosas diferentes que la EPA no puede hacer …

La primera diferencia está en el área del metabolismo de los ácidos grasos omega-6. Mientras que EPA es el inhibidor de la enzima (D5D) que produce AA directamente, DHA es un inhibidor de otra enzima clave delta-6-desaturasa (D6D) que produce el primer metabolito del ácido linoleico conocido como ácido gamma linolénico o GLA (6) . Sin embargo, esto no es exactamente una ventaja. Aunque la reducción de GLA eventualmente reducirá la producción de AA, también tiene el efecto más inmediato de reducir la producción del siguiente metabolito conocido como ácido dihomo gamma linolénico o DGLA. Esto puede ser un desastre ya que una gran cantidad de poderosos eicosanoides antiinflamatorios se derivan de DGLA. Esta es la razón por la que si usa altas dosis de DHA es esencial agregar cantidades traza de GLA para mantener niveles suficientes de DGLA para continuar produciendo eicosanoides antiinflamatorios.

En mi opinión, el beneficio clave del DHA radica en sus características espaciales únicas. Como se mencionó anteriormente, el doble enlace extra (seis en DHA frente a cinco en EPA) y el aumento de la longitud de carbono (22 carbonos en DHA frente a 20 en EPA) significa que el DHA ocupa mucho más espacio que EPA en la membrana . Aunque este aumento en el volumen espacial hace al DHA un sustrato pobre para la fosfolipasa A2 y las enzimas COX y LOX, hace un gran trabajo al hacer que las membranas (especialmente las del cerebro) sean mucho más fluidas a medida que el DHA logra una mayor volumen en la membrana que EPA. Este aumento de la fluidez de la membrana es crítico para las vesículas sinápticas y la retina del ojo, ya que permite que los receptores giren más eficazmente, aumentando así la transmisión de señales desde la superficie de la membrana hasta el interior de las células nerviosas. Esta es la razón por la cual el DHA es un componente crítico de estas partes altamente fluidas de los nervios (7). Por otro lado, la membrana de mielina es esencialmente un aislante, por lo que se encuentra relativamente poco DHA en esa parte de la membrana.

Este movimiento constante de barrido de DHA también causa la ruptura de las balsas de lípidos en las membranas (8). La interrupción de estas islas de lípidos relativamente sólidos hace que sea más difícil para las células cancerosas continuar sobreviviendo y más difícil para las citoquinas inflamatorias iniciar las respuestas de señalización para activar los genes inflamatorios (9). Además, las mayores características espaciales del DHA aumentan el tamaño de las partículas de LDL en mayor medida en comparación con el EPA. Como resultado, el DHA ayuda a reducir la entrada de estas partículas de LDL aumentadas en las células musculares que recubren la arteria, reduciendo así la probabilidad de desarrollar lesiones ateroscleróticas (10). Por lo tanto, el aumento del territorio espacial barrido por DHA es una buena noticia para aumentar la capacidad de ciertas áreas de membranas o las partículas de lipoproteínas, aunque reduce los beneficios del DHA al competir con AA por enzimas clave importantes en el desarrollo de la inflamación celular.

Efectos comunes para EPA y DHA

No es de extrañar, hay algunas áreas en las que tanto EPA como DHA parecen ser igualmente beneficiosas. Como ejemplo, ambos son igualmente efectivos para reducir los niveles de triglicéridos (10). Esto es probablemente debido a la activación relativamente equivalente del factor de transcripción del gen (PPAR alfa) que causa la síntesis mejorada de las enzimas que oxidan las grasas en las partículas de lipoproteínas. También hay una activación aparentemente igual del factor de transcripción del gen antiinflamatorio PPAR-gamma (11). Ambos parecen ser igualmente efectivos en la fabricación de poderosos eicosanoides antiinflamatorios conocidos como resolvinas (12). Finalmente, aunque ambos no tienen ningún efecto sobre los niveles de colesterol total, el DHA puede aumentar el tamaño de la partícula de LDL en mayor medida que la EPA (10).

Resumen

EPA y DHA hacen cosas diferentes, por lo que los necesita a ambos, especialmente para el cerebro. Si su objetivo es reducir la inflamación celular, entonces probablemente necesite más EPA que DHA. ¿Cuánto más? Probablemente el doble de niveles, sin embargo, siempre cubre sus apuestas con ácidos grasos omega-3 mediante el uso de EPA y DHA al mismo tiempo.

Referencias

1. Sears B. La zona. Regan Books. Nueva York, NY (1995)

2. Chen CT, Liu Z, Ouellet M, Calon F y Bazinet RP. "Rápida beta-oxidación de ácido eicosapentaenoico en cerebro de ratón: un estudio in situ". Prostaglandinas Leukot Essent Fatty Acids 80: 157-163 (2009)

3. Chen CT, Liu Z y Bazinet RP. "Rápida desesterificación y pérdida de ácido eicosapentaenoico de fosfolípidos cerebrales de rata: un estudio intracerebroventricular. J Neurochem 116: 363-373 (2011)

4. Umhau JC, Zhou W, Carson RE, Rapoport SI, Polozova A, Demar J, Hussein N, Bhattacharjee AK, Ma K, Esposito G, Majchrzak S, Herscovitch P, Eckelman WC, Kurdziel KA y Salem N. "Imágenes incorporación de ácido docosahexaenoico circulante en el cerebro humano mediante tomografía por emisión de positrones. "J Lipid Res 50: 1259-1268 (2009)

5. Martins JG. "La EPA, pero no el DHA, parece ser responsable de la eficacia de los suplementos de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 en la depresión: evidencia de un metanálisis de ensayos controlados aleatorios." J Am Coll Nutr 28: 525-542 (2009)

6. Sato M, Adán Y, Shibata K, Shoji Y, Sato H e Imaizumi K. "Clonación de delta 6-desaturasa de rata y su regulación por ácido eicosapentaenoico o docosahexaenoico". World Rev Nutr Diet 88: 196-199 ( 2001)

7. Stillwell W y Wassall SR. "Ácido docosahexaenoico: propiedades de la membrana de un ácido graso único. Chem Phys Lipids 126: 1-27 (2003)

8. Chapkin RS, McMurray DN, Davidson LA, Patil BS, Fan YY y Lupton JR. "Ácidos grasos dietéticos bioactivos de cadena larga: mecanismos de acción emergentes". Br J Nutr 100: 1152-1157 (2008)

9. Li Q, Wang M, Tan L, Wang C, Ma J, Li N, Li Y, Xu G y Li J. "El ácido docosahexaenoico cambia la composición lipídica y la señalización del receptor de interleucina-2 en balsas de membrana". J Lipid Res 46: 1904-1913 (2005)

10. Mori TA, Burke V, Puddey IB, Watts GF, O'Neal DN, Mejor JD, y Beilin LJ. "Los ácidos eicosapentaenoico y docosahexaenoico purificados tienen efectos diferenciales sobre los lípidos y las lipoproteínas séricas, el tamaño de las partículas de LDL, la glucosa y la insulina en los hombres levemente hiperlipidémicos". Am J Clin Nutr 71: 1085-1094 (2000)

11. Li H, Ruan XZ, Powis SH, Fernando R, Mon WY, Wheeler DC, Moorhead JF y Varghese Z. "EPA y DHA reducen las respuestas inflamatorias inducidas por LPS en células HK-2: evidencia de un PPAR-gamma- mecanismo dependiente. "Kidney Int 67: 867-874 (2005)

12. Serhan CN, Hong S, Gronert K, Colgan SP, Devchand PR, Mirick G y Moussignac RL. "Resolvins: una familia de productos bioactivos de circuitos de transformación de ácidos grasos omega-3 iniciados por el tratamiento con aspirina que contrarrestan las señales de proinflamación". J Exp Med 1996: 1025-1037

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