El largo alcance de la dieta

Las recomendaciones dietéticas son característicamente caprichosas, como lo ilustran los flip-flops sobre si tomar vitaminas. Ahora los investigadores están manejando mejor cómo la dieta interactúa con los genes, afectando no solo a las personas sino a las generaciones futuras.

¿Por qué el ácido fólico para las mujeres embarazadas?

Se habla mucho sobre los alimentos que promueven la salud y gran parte de ellos resultan ser incorrectos. Hace una década, nos dijeron que tomáramos vitaminas, en especial vitaminas C y E en combinación, como una forma de aumentar la función inmune y mejorar la salud y la longevidad. Ahora, una investigación cuidadosa ha revelado que tales suplementos vitamínicos no tienen ningún beneficio para la salud que se traduzca en mejores resultados de salud o en una mayor longevidad.

Aún así, las mujeres embarazadas que toman ácido fólico dan a luz a bebés que tienen significativamente menos defectos de nacimiento. Mucho después de que se demostró esta asociación, los investigadores médicos no sabían cómo el ácido fólico evitaba las anomalías congénitas.

Ahora se ha descubierto que el ácido fólico proporciona grupos acetilo que marcan segmentos de ADN y evitan que se expresen (1). Estas marcas epigenéticas tienen efectos de por vida en la expresión génica e incluso pueden transmitirse a generaciones posteriores.

Entonces, el razonamiento es que la dieta materna afecta la expresión génica en la descendencia de modo que una dieta baja en grupos acetilos aumenta la probabilidad de defectos genéticos. El ácido fólico reduce la probabilidad de tales problemas.

Los estudios en animales han investigado el impacto de las dietas maternas (e incluso paternas) sobre la propensión de la descendencia a aumentar de peso en un esfuerzo por comprender cómo se transmiten la obesidad y los trastornos metabólicos relacionados de una generación a otra.

Investigación sobre restricción dietética y sobrealimentación

Cuando las hembras de ratones están desnutridas durante el tercio final de su embarazo, es más probable que sus descendientes se vuelvan obesos. Un fundamento adaptativo para esto es que el entorno materno se utiliza para dar lectura a la situación alimentaria que es probable que experimente un ratón después del nacimiento. Aquellos que están desnutridos reaccionan conservando energía y esa propensión permanece con ellos a lo largo de la vida, lo que los pone en riesgo de obesidad cuando se les alimenta con una cantidad normal de alimentos.

Tales experimentos con animales se inspiraron en los fenómenos que rodearon la hambruna holandesa en 1944 cuando los alemanes bloquearon las entregas de alimentos en represalia por las actividades de la resistencia holandesa.

No es sorprendente que los hijos de madres embarazadas durante el Hungerwinter tuvieran un peso al nacer más bajo. Lo que es sorprendente es que los nietos también fueron más ligeros al nacer a pesar de la alimentación normal de sus madres durante toda su vida. Esto sugiere un impacto transgeneracional de la dieta en el peso al nacer. En otras palabras, la inanición marca el ADN de maneras que se transmiten a las siguientes generaciones a través de la línea germinal.

Esta interpretación fue respaldada por experimentos en ratas que estaban desnutridas a través de una dieta baja en proteínas antes y durante la gestación. El bajo peso al nacer también se observó en la segunda generación.

La investigación también estableció que las personas tienen menor esperanza de vida si sus abuelos estaban desnutridos durante la infancia, específicamente en el período de crecimiento lento anterior a la pubertad (9-12 años para los niños y 10-12 años para las niñas, 2).

Cuando los ratones hembra recibieron una dieta alta en grasas, sus crías fueron más largas y también insensibles a la insulina (que es un riesgo para la diabetes y la obesidad). Una vez más, estas anomalías se transmitieron a través de dos generaciones.

Además, fueron transmitidos por los padres además de las madres. Los efectos fueron mayores cuando las crías de madres alimentadas con una dieta alta en grasas se reproducen juntas (3). Esto muestra que los efectos se transmiten a través del ADN y no solo se deben al entorno del útero de la madre.

Estos efectos se atribuyeron a la metilación alterada de los receptores de gonadotropinas en los cerebros de los ratones.

Fiesta y hambre suecas

La investigación sobre la hambruna holandesa de 1944 tiene una limitación importante. Dado que las células que producirán los óvulos que se convierten en nietos ya están presentes en el útero, es imposible descartar los efectos del entorno uterino. Por esa razón, los investigadores estaban ansiosos por ver los registros de impuestos suecos que proporcionan información sobre fiestas y hambrunas en períodos históricos más largos y se centraron en los hombres como una forma de evitar las complicaciones del entorno uterino (4).

Los investigadores utilizaron registros impositivos para estimar la disponibilidad de alimentos en varios años y se enfocaron en el período de crecimiento lento anterior a la pubertad que es importante para la maduración de las células espermáticas. Descubrieron que si la comida era abundante en este período de la vida, los nietos de un hombre tenían cuatro veces más probabilidades de morir por causas relacionadas con la diabetes. Por el contrario, si la comida era corta durante el período crítico de crecimiento lento, los hijos de un hombre eran menos propensos a morir de enfermedades cardiovasculares.

Tales hallazgos indican que las influencias de la dieta pueden estar basadas en cambios epigenéticos que se transmiten de generación en generación a través de la línea germinal (es decir, material genético en los espermatozoides).

Qué significa todo

La explicación más plausible de estos hallazgos es que nuestro ADN puede modificarse de manera significativa mediante la dieta para producir descendencia, y generaciones posteriores, que pueden mejorar en condiciones de escasez o abundancia de alimentos, respectivamente.

Este enfoque ha llevado a una nueva forma de ver las enfermedades y terapias. Estamos empezando a entender por qué el ácido fólico previene los defectos de nacimiento. Al mismo tiempo, nos encontramos en el umbral de un nuevo y valiente mundo de intervenciones dietéticas dirigidas a las enfermedades.

De ahí el uso de SAMe, un suplemento dietético, para el tratamiento eficaz del dolor de osteoartritis (5).

Además, el consumo de brócoli produce cambios epigenéticos en las células sanguíneas en seis horas. Tales cambios fueron efectivos para inhibir el crecimiento de cánceres en ratones (6).

Entonces puede ser que cuando comemos sabiamente, no nos estamos beneficiando a nosotros mismos sino a las generaciones futuras de la humanidad.

Fuentes

1 Moore, DS, (2015). El genoma en desarrollo: una introducción a la epigenética conductual. Nueva York: Oxford University Press.

2 Franklin, TB y Mansuy, IM (2010). Herencia epigenética en mamíferos: evidencia del impacto de eventos ambientales adversos. Neurobiology of Disease, 39, 61-65.

3 Dunn, GA y Bale, TL (2009). La alta grasa materna promueve la longitud corporal y la insensibilidad a la insulina en ratones de segunda generación. Nature Genetics, 8, 59-65.

4 Kaati, G., Bygren, LO, y Edvinsson, S. (2002). Mortalidad cardiovascular y diabetes determinada por la nutrición durante el período de crecimiento lento de los padres y abuelos. European Journal of human Genetics, 10, 684.

5 Najm, WI, y col. (2004) S-adenosil metionina (SAMe) versus celecoxib para el tratamiento de los síntomas de la osteoartritis. Trastornos musculoesqueléticos BMC, 5. http: www.biomedcentral.com/1471-2474/5/6

6 Dashwood, RH, y Ho, E. (2007). Inhibidores de la histona deacetilasa en la dieta: de las células a los ratones para el hombre. Seminars in Cancer Biology, 17, 363-369.

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