Trastornos de pánico: parte 2

Teoría biológica del trastorno de pánico (ataques de pánico recurrentes)
La teoría prevaleciente del trastorno de pánico establece que hay dos tipos de ataques de pánico, pánico espontáneo no fóbico y ataques de pánico desencadenados. Se cree que los ataques de pánico no fobios son el resultado de la hipersensibilidad anormal de un sistema de alarma cerebral cuya función es detectar los primeros signos de asfixia. Esta teoría se llama teoría de alarma de asfixia. Los síntomas cardinales del pánico no fobico son respiratorios: dificultad para respirar, incomodidad en el pecho, palpitaciones y sensación de asfixia o asfixia.

Normalmente, el dióxido de carbono, el producto de desecho de la respiración, se exhala de los pulmones. En caso de asfixia, la teoría sugiere que aumentan los niveles de CO2 en la sangre, y particularmente en el cerebro. Las neuronas en el núcleo solitario del tronco encefálico, que están constantemente muestreando la sangre en el cerebro en busca de niveles de dióxido de carbono (CO2), se activan unos dos minutos después de una caída real o percibida erróneamente de CO2. Esto provoca un profundo suspiro y sensaciones de asfixia (dificultad respiratoria: "¡Oye, no estás respirando un gran tipo!"). Aproximadamente un minuto y medio después de la activación de esta fase de la alarma, las señales se envían al locus coeruleus. Este núcleo es el "interruptor" para casi todas las neuronas del cerebro que contienen norepinefrina. Como resultado de la activación de este núcleo a través del núcleo solitario, se produce la segunda ola de síntomas de pánico, que afecta a los sistemas no respiratorios enumerados anteriormente (respuesta de lucha / huida: "¡Es mejor que actúes ahora si quieres vivir!") así como mecanismos de compensación en el sistema respiratorio mismo (hiperventilación: '¡Levanta el ritmo de respiración, tipo grande!'). Por lo tanto, el pánico en sí es un episodio limitado en el tiempo de duración corta (alrededor de 4 minutos). El pánico no fobico ocurrirá cada vez que se acumulen niveles de CO2. Esto generalmente ocurre cuando la respiración se ralentiza o se acumula CO2 debido al ejercicio. Por lo tanto, el pánico espontáneo no fóbico ocurrirá durante el sueño, mientras uno se duerme, o durante el entrenamiento de relajación, porque la respiración se ha desacelerado, lo que permite que los niveles de CO2 aumenten. Esto activa el sistema de alarma de sofocación demasiado sensible (núcleo solitario). Los pacientes con este tipo de pánico crónicamente hiperventilan y suspiran, manteniendo bajos los niveles de CO2, como una forma de prevenir las sensaciones de dificultad respiratoria y asfixia. Curiosamente, las mujeres son más vulnerables a los ataques de pánico premenstrual y justo después del parto. Estas son las dos veces cuando los niveles de progesterona caen repentinamente. Debido a que la progesterona disminuye los niveles de CO2 en el cerebro al aumentar la frecuencia respiratoria, la pérdida de progesterona en estos momentos provocaría un aumento de CO2 y una mayor vulnerabilidad al pánico.
El segundo tipo de pánico, el pánico inducido por el disparo o fóbico, es el tipo más común y es inducido por el miedo. Se manifiesta principalmente por síntomas de palpitaciones cardíacas (palpitaciones), sudoración y temblores (recuerde que el pánico no fobico comienza con una sensación subjetiva de asfixia o disnea). En este tipo de pánico, el locus ceruleus se activa por una situación real de amenaza percibida (pensada) de muerte o separación. A veces puede desencadenarse por una conciencia inconsciente de una señal que está vinculada a una situación previamente peligrosa. Por ejemplo, una persona que fue violada a una edad temprana puede haber reprimido la memoria. Cuando una señal que se notó y se asoció con la violación activa el núcleo de la amígdala (rabia / miedo / sexo), activa el locus cerúleo antes de que la persona siquiera sea consciente de por qué se siente de esa manera. El locus ceruleus puede activarse por la amenaza de separación del grupo, uno individual depende emocional o físicamente, o la vida misma. Esta alarma de separación desencadena la respuesta de huida o lucha con liberación de noradrenalina (más comúnmente llamada epinefrina) en el cerebro y adrenalina (epinefrina) en el cuerpo. Según Donald Klein, el pánico inducido por el miedo activa el sistema de respuesta al estrés (eje hipotalámico de la hipófisis hormonal) de inmediato.

Diferenciación clínica de subtipos de pánico
En el tratamiento de pacientes con ataques de pánico, el médico debe hacer preguntas dirigidas a diferenciar el tipo de ataques de pánico que padece el paciente. La tabla lo ayudará en ese proceso. Pregunte acerca de las cogniciones asociadas con el pánico. ¿Es fóbico? ¿El pánico te despierta? ¿Ocurre cuando te estás quedando dormido o relajándote? Cuando comenzó, ¿estaba usted premenstrual, después del parto o simplemente estaba destetando a su hijo (cuando los niveles de progesterona están cayendo)? ¿Han habido separaciones recientes, pérdidas que podrían activar la alarma de separación? Si una historia muy cuidadosa indica que no hay factores desencadenantes (pensamientos o situaciones) justo antes del pánico del episodio en sí, o asociados con el inicio de los pánicos, y si los primeros síntomas parecen estar asociados con la relajación y los síntomas respiratorios, entonces se basa biológicamente y la causa debe ser investigada a fondo.

Implicaciones clínicas
La posibilidad de dos tipos de ataques de pánico implica que el tratamiento debe adaptarse al tipo de pánico. Además, se debe considerar la fase del trastorno ya que con el tiempo pueden haberse desarrollado complicaciones tales como ansiedad anticipatoria, agorafobia, abuso de sustancias o depresión.
Los ataques de pánico espontáneos no fóbicos, marcados por dificultad respiratoria, responden mejor a los ISRS (p. Ej., Fluoxetina [Prozac [), IRSN (p. Ej., Venlafaxina [Effexor]), imipramina (Tofranil) que las benzodiazepinas, como alprazolam (Xanax). Se cree que tanto la imipramina como los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) como fluoxetina (Prozac), sertralina (Zoloft), paroxetina (Paxil) fluvoxamina (Luvox) disminuyen la sensibilidad de la alarma de asfixia (el núcleo solitario) y quizás el locus ceruleus. La terapia cognitiva debe tener un valor limitado en este grupo, ya que el pánico no está relacionado con las cogniciones, pero la educación sobre la falta de peligro, la búsqueda de la causa y la naturaleza tratable del trastorno pueden ser muy útiles. El entrenamiento de relajación sería perjudicial, ya que disminuiría la respiración y aumentaría el CO2. Esto llevaría al pánico. El ejercicio y el período premenstrual y posparto también aumentarían la vulnerabilidad a estos ataques de pánico.

El pánico inducido por la fobia responde preferentemente al alprazolam (Xanax) y las benzodiazepinas, como el clonazepam (Klonpin), ya que estos medicamentos actúan sobre la ansiedad (núcleo del rafe), los receptores GABA y glutamato y el terror inducido por norepinefrina (locus coeruleus). Los bloqueadores beta (p. Ej., Propranolol [Inderal] bloquean los síntomas físicos del pánico muy rápidamente, pero no tienen efecto sobre la experiencia cognitiva. Pueden ser muy útiles para situaciones específicas (por ejemplo, hablar en público) o con otras formas de pánico. la exposición debe ser efectiva en este grupo. Buspirone (Buspar) trabaja en las neuronas de serotonina en el núcleo del rafe para reducir la ansiedad anticipatoria, pero no tiene ningún efecto sobre el terror inducido por norepinefrina (locus coeruleus).

Tratamiento y resultado a largo plazo
Al igual que con otros trastornos, después de la subtipificación y cualquier tratamiento médico y psico-social-espiritual indicado, un enfoque combinado de medicación y terapia apropiadas es más efectivo. En un estudio reciente, Luvox (un inhibidor de la recaptación de la serotonina) cuando se usa en combinación con la exposición a la situación de pánico-ogenic fue dos veces más eficaz en la reducción del comportamiento de evitación autoinformado, la depresión y la ansiedad.

El modelo cognitivo de pánico asume que el ataque de pánico se desarrolla como resultado de la mala interpretación de las sensaciones corporales (como las palpitaciones) como peligrosas. La terapia cognitiva tiene como objetivo la corrección de la interpretación errónea y el pensamiento catastrófico. Un estudio comparó la efectividad de la terapia cognitiva y Luvox, y encontró que el 81% de los pacientes tratados con medicación estaban libres de pánico a las 8 semanas, frente al 53% de los pacientes con terapia cognitiva. Sin embargo, las tasas de recaída tras la interrupción de la medicación son altas y se informa que están entre el 20% y el 90%. Esto indica que, como en los trastornos del estado de ánimo, puede haber necesidad de medicación de mantenimiento, si no hay fundamentos metabólicos fisiológicos. A pesar del sentido de que el trastorno de pánico puede ser crónico, hay evidencia de que un gran número de pacientes con trastorno de pánico mejora significativamente en el seguimiento a largo plazo. Cabe señalar que en ninguno de los estudios citados, se subtipificaron los ataques de pánico de acuerdo con la dicotomía discutida anteriormente (fóbica frente a pánico espontáneo).

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